Każdy zdrowy staw cechuje się odpowiednią dla siebie zdrową biomechaniką,” grą stawowa”. Przykurcz mięśnia , więzadła, torebki stawowej wpływa na staw powodując np.: ograniczenie ruchomości. Takie ograniczenie ma bardzo duży wpływ na biomechanikę całego organizmu a co za tym idzie za możliwość wystąpienia urazów i jednostek chorobowych. Niestabilność stawu może dotyczyć każdego stawu w ludzkim organizmie. O niestabilności stawów mówimy wtedy kiedy dana biomechanika stawu jest zaburzona. Tonus mięśniowy oraz właściwa praca mięśni jest nie harmonijna oraz osłabiona. Właściwe napięcie mięśniowe utrzymujące staw np.: staw kolanowy ma olbrzymie znaczenia dla możliwości wystąpienia urazu, np.: zerwania więzadła krzyżowego, są to odruch niezależne od naszej woli. Niewłaściwa praca mięśni może równie powodować ból np.: w zespole przyparcia rzepki. Niewprawionemu oku trudno jest zauważyć czy zbadać biomechanikę stawu, w tym celu należy udać się do fizjoterapeuty. Mechanizm występowania niestabilności stawu jest bardzo złożony, może występować od wielu czynników fizjologicznych , hormonalnych, psychicznych takich jak ból, uszkodzenia mięśnia, ograniczenia aktywności ruchowej , nie prawidło wykonywanym ćwiczeniom, nawyki ruchowe i itp., itd. Niestabilności np.: stawu kolanowego może spowodować np.: uraz np. zwichnięcie rzepki.
Zwichnięcie rzepki – przemieszczenie rzepki, w którym wypada ona z bruzdy międzykłykciowej. Najczęściej rzepka ulega zwichnięciu do boku. Słabe napięcie mięśnia czworogłowego uda, koślawość kolan, Hipoplazja kłykcia bocznego kości udowej może spowodować niewłaściwą biomechanikę a w konsekwencji zwichnięcie rzepki.
Jeżeli rzepka ulega zwichnięciu i w tym samym momencie wraca na swoje miejsce, możemy mieć do czynienia z urazem niegroźnym, ale najczęściej pojawia się obrzęk i ból, a gdy nie powraca na swoje miejsce wymaga zamkniętego nastawienia.
Zależnie od stopnia urazu, powrót stawu do pełnej sprawności może trwać kilka tygodni. Często wymaga rehabilitacji przez ćwiczenia mięśnia czworogłowego uda celem wzmocnienia aparatu
W przypadku niewłaściwej rehabilitacji lub nieodbytej zaczyna dziać się kolejny patologiczny schemat chorobotwórczy: uraz psychiczny nie pozwalający na przeniesienie całego ciężaru ciała na uszkodzony staw, powoduje zaburzenie biomechaniki, niestabilność stawu i w konsekwencji może prowadzić do kolejnego urazu.
Najważniejszym leczeniem niestabilności stawów jest postępowanie fizjoterapeutyczne w tym celu należy odwiedzić gabinet fizjoterapeuty. Leczenie zależy od rodzaju stawu, zakresu niestabilności. W skład leczenia wchodzą samodzielne ćwiczenia, ćwiczenia wykonywane z fizjoterapeutą, terapie manualne, terapie powięziowe, rozciąganie mięśni, terapie rozluźniające, zabiegi fizyko.
Występują także przykurcze stawów o inne j etiologii niż zaburzenia biomechaniczne.
Przykurcz Dupuytrena
Przykurcz rozcięgna dłoniowego, zwany chorobą Dupuytrena, charakteryzuje się bliznowaceniem rozcięgna dłoniowego z następczym przykurczeniem zgięciowym palców. Jednostkę chorobową opisał Guillaume Dupuytren w 1831 roku.
Etiologia
Etiologia omawianej zmiany chorobowej, mimo wielu badań, nie jest jeszcze ustalona. Przyjmuje się obecnie trzy zasadnicze teorie powstawania przykurczu.
Teoria genetycznego uwarunkowania: występowanie rodzinne (25-60%) przykurczu Dupuytrena było znane już w XIX stuleciu i jest obecnie potwierdzane.
Na podstawie wielu obserwacji można stwierdzić niezaprzeczalną rolę czynnika genetycznego w powstawaniu przykurczenia.
Teoria powinowactwa nerwowego: ze względu na częstsze występowanie zmian w obrębie palca małego i serdecznego wielu badaczy zwracało uwagę na powinowactwo z nerwem łokciowym. Współistniejące choroby w OUN, zmiany w korzeniach C6-Th1, obecność dużych ciałek Vatera-Paciniego potwierdzają powinowactwo przykurczu z układem nerwowym.
Teoria urazowa: wśród zwolenników teorii urazowej przeważa pogląd tzw. urazu zawodowego, a więc narażenia na urazy, przeciążenia i mikrourazy w czasie pracy, co ma powodować drobne wylewy krwawe do rozcięgna i być początkiem procesu włóknienia. Statystycznie w około 60% przypadków udaje się znaleźć związek między przykurczem a rodzajem wykonywanej pracy.
Objawy i przebieg
Zmiany patologiczne w obrębie rozcięgna dłoniowego można podzielić na trzy fazy:
Faza proliferacji. W obrazie przeważają fibroblasty z dużą tendencją do rozplemu i form nietypowych. W okresie tym zdarzały się rozpoznania histopatologiczne mięsakowłókniaka.
Faza przerostu rozcięgna, zwana również stadium przykurczeń. W tym okresie powstają główne przykurczenia w stawach. W obrazie histopatologicznym przeważają fibrocyty.
Faza końcowa, czyli zbliznowacenia. Przykurcz jest utrwalony i nie wykazuje tendencji do progresji. Obraz histologiczny wykazuje zbite bezkomórkowe pasma włókniste o minimalnym unaczynieniu.
Proces bliznowaty w przebiegu przykurczu Dupuytrena obejmuje nie tylko rozcięgno dłoniowe, ale również wszystkie elementy łącznotkankowe. W związku z powyższym deformacje spowodowane przykurczeniem są zależne od umiejscowienia i rozległości procesu bliznowacenia.
Jeśli zajęte są głównie włókna podłużne rozcięgna – dominuje przykurcz zgięciowy palców; warstwa poprzeczna – zwężenie ręki; pasma pionowe – uwidaczniają się wyraźnie wciągnięcia skóry. Zajęcie więzadła poprzecznego powierzchownego i więzadeł „pływackich” uniemożliwia odwodzenie palców. Znajomość tych zależności ułatwia w znacznym stopniu postępowanie operacyjne.
W przebiegu przykurczu Dupuytrena występują często zmiany towarzyszące, jak obniżenie czucia w obrębie opuszek palców, parestezje, zaburzenia ukrwienia. Częściej występują przykurczenia u osób chorych na cukrzycę, padaczkę czy alkoholizm. Występowanie tych dodatkowych objawów lub chorób niekorzystnie rokuje o wynikach leczenia.
Podział przykurczu Dupuytrena, uwzględniający zsumowaną wartość kątową przykurczu oraz problem zajęcia rozcięgna grzbietowego prostowników:
Stadium I – zajęcie głównie włókien podłużnych rozcięgna – przykurcz w stawie śródręczno-paliczkowym do 30°. Stawy międzypaliczkowe wolne.
Stadium II – wyraźny zgięciowy przykurcz w stawach śródręczno-paliczkowych i międzypaliczkowych bliższych. Suma kątów przykurczu mniejsza niż 90°.
Stadium III – przykurcz obejmuje warstwy głębsze rozcięgna. Suma kątów powyżej 90°. Ręka zwężona, zwykle ograniczenie odwodzenia palców.
Stadium IV – przykurcz jak w stadium III, jednak występują objawy zajęcia procesem bliznowatym więzadła Landsmera oraz rozcięgna prostowników, co powoduje przeprost w stawie międzypaliczkowym dalszym. W stadium tym są najgorsze rokowania, co do wyników leczenia.
Przebieg choroby jest długotrwały i nie zawsze typowy. Przykurcz rozpoczyna się najczęściej w 5. dekadzie życia, częściej u mężczyzn niż u kobiet. Zwykle pojawia się delikatne zgrubienie bądź drobny guzek w obrębie dłoni. W tym stadium rozwój choroby może być zahamowany. Zwykle jednak po pewnym czasie następuje faza szybkiego tworzenia się przykurczeń i w okresie około 6 miesięcy-roku pojawiają się przykurczenia palców, najczęściej serdecznego i małego.
Po okresie dalszym może dojść do zajęcia palców strony promieniowej lub spoidła kciuk-wskaziciel, a czasami proces kończy się przykurczem tylko jednego palca. Długotrwałe utrzymywanie się przykurczu prowadzi stopniowo do utrwalenia zmian w aparacie więzadłowo-stawowym, co może uniemożliwić prawidłowe leczenie.
W pierwszej fazie jesteśmy w stanie wyleczyć uraz nieoperacyjnie
W drugiej leczenie przykurczu Dupuytrena jest przede wszystkim operacyjne. W przebiegu leczenia stosuje się również zabiegi fizykoterapeutyczne między innymi: nagrzewanie dłoni, ultradźwięki, hydrokortyzonową jonoforezę. Ważną funkcję zarówno przed jak i po operacji odgrywa kinezyterapia oraz masaże. Rehabilitacja zastosowana we wczesnym okresie może hamować postęp choroby. Kinezyterapia pooperacyjna obejmuje ćwiczenia usprawniające ręki.
Bibliografia
Jacek Szmidt, Jarosław Kużdżał: Podstawy chirurgii. T II. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2010, s. 150-153. ISBN 978-83-7430-270-8.
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, MIZS, JIA (od ang. juvenile idiopathic arthritis),
znane też pod nazwami młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, młodzieńcze przewlekłe zapalenie stawów lub choroba Stilla – najczęstsza u dzieci postać zapalenia stawów, o nieznanej etiologii, rozpoczynająca się w młodym wieku (przed 16 rokiem życia), trwająca co najmniej 6 tygodni, której towarzyszą zmiany w narządzie ruchu oraz objawy pozastawowe.
Przyczyny
MIZS to choroba autoimmunologiczna[1]. Oznacza to, że układ odpornościowy zaczyna zwalczać swoje własne komórki (w tym wypadku: komórki w stawach) z bliżej niewyjaśnionego powodu. Obecnie sądzi się, że do rozwoju MIZS dochodzi u osób z podatnością genetyczną, narażonych na niekorzystne czynniki środowiskowe[2].
Prowadzone są intensywne badania w kierunku poznania przyczyny MIZS[3]. Badania eksperymentalne wykazały, że objawy reumatyczne mogą zapoczątkować niektóre zmutowane wirusy. Uważa się też, że stres psychiczny może nasilać objawy reumatyczne, ale ograniczenie stresu nie zawsze powoduje ustąpienie objawów.
Możliwe jest także, że hormony płciowe mają wpływ na rozwój tej choroby, gdyż występuje ona znacznie częściej u dziewczynek niż u chłopców[4].
Objawy
Objawy MIZS są zazwyczaj niespecyficzne. Zwykle obejmują apatię, brak apetytu i spadek aktywności fizycznej. Czasem objawy przypominają infekcję grypową, która nie poddaje się leczeniu, z bólami stawowymi i gorączką. Często pierwszym objawem u dzieci jest zaburzenie chodu (kulawość). Kluczowym objawem jest trwały obrzęk chorego stawu. Stawy najczęściej zaatakowane to: kolano, staw skokowo-goleniowy, nadgarstek oraz małe stawy. Czasem obrzęk jest ciężki do wykrycia, zwłaszcza jeśli dotyczy stawów kręgosłupa, krzyżowo-biodrowych, ramienia, bioder, żuchwy. W takich wypadkach bardzo pomocne są ultrasonografia i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. W przypadku zapalenia niewielu stawów często pierwszym objawem jest zapalenie błony naczyniowej.
Ból w MIZS jest jednym z najważniejszych objawów, zwłaszcza małe dzieci mogą mieć trudności w komunikowaniu tego objawu. Często obserwuje się poranną sztywność stawów, która stopniowo ustępuje w ciągu dnia. Późniejszym skutkiem tej choroby są przykurcze mięśni oraz uszkodzenia stawów. Nasilenie poszczególnych objawów może się bardzo różnić u różnych dzieci.
Postacie
Wyróżnia się trzy postacie MIZS[5][6]:
młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów o początku nielicznostawowym, inaczej skąpostawowym[a] (ang. oligoarticular JIA lub pauciarticular JIA)
młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów o początku wielostawowym (ang. polyarticular JIA)
młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów o początku uogólnionym, inaczej ogólnoustrojowym lub układowym[b] (ang. systemic JIA).
MIZS o początku nielicznostawowym
Ten typ choroby rozpoczyna się zajęciem 1–4 stawów w pierwszych 6 miesiącach choroby. W tym typie częściej niż w innych typach MIZS stwierdza się obecność przeciwciał przeciwjądrowych (ANA)[7].
Ok. 50% przypadków MIZS zalicza się do tego typu. Jest on rzadszy u chłopców niż dziewczynek. Najczęściej stanem zapalnym objęte są (zwykle niesymetrycznie) kolana, kostki i łokcie, choć mogą być zajęte także mniejsze stawy, na przykład w palcach rąk i stóp. W przeciwieństwie do MIZS z początkiem wielostawowym, nie występuje stan zapalny w biodrze. W tym typie MIZS szczególnie często występują dodatkowo zapalenia w gałce ocznej, dlatego dzieci z tej grupy wymagają regularnych badań okulistycznych za pomocą lampy szczelinowej[8].
MIZS o początku wielostawowym
Choroba tego typu obejmuje pięć lub więcej stawów w ciągu pierwszych sześciu miesięcy. Zwykle zajęte są małe stawy dłoni i stop. Stan zapalny może występować także w szyi, szczęce oraz dużych stawach: kolanach, biodrach i kostkach, najczęściej symetrycznie (np. oba nadgarstki). W tym typie MIZS również często występują dodatkowo zapalenia w gałce ocznej, więc pacjenci z tej grupy także wymagają regularnych badań okulistycznych za pomocą lampy szczelinowej[8]. Ten typ MIZS także występuje najczęściej u dziewczynek. Czynnik reumatoidalny jest często pozytywny w tym typie choroby, zaś rzadko jest pozytywny w MIZS o początku uogólnionym.
MIZS o początku uogólnionym
Charakteryzuje się zapaleniem stawów, gorączką i wysypką o odcieniu łososiowym. Typ ten jest trudny do zdiagnozowania, gdyż gorączka i wysypka nie utrzymują się długo. W przeciwieństwie do pozostałych typów MIZS, ten występuje równie rzadko u dzieci obu płci.
MIZS tego typu może obejmować organy wewnętrzne, prowadząc do zapalenia osierdzia.
Z chorobą tą wiąże się polimorfizm czynnika zahamowania migracji makrofagów (MIF)[9].
Istnieją doniesienia sugerujące, że choroba ta jest młodzieńczą odmianą choroby Stilla[10].
Leczenie
Stosuje się doustnie leki hamujące działanie układu odpornościowego, czyli immunosupresyjne (kortykosteroidy), niesteroidowe leki przeciwzapalne, chlorochinę, a w leczeniu usprawniającym iniekcje dostawowe ze sterydów. W ciężkich przypadkach stosuje się metotreksat oraz leki biologiczne, na przykład etanercept[11], adalimumab[12].
Osoby chore powinny przyswajać odpowiednią ilość witaminy D, wapnia, białek i przyjmować pokarmy o odpowiedniej wartości kalorycznej[13]. W jednym z badań na grupie 32 pacjentów z MIZS stwierdzono istotny spadek CRP po zastosowaniu suplementacji kwasów tłuszczowych omega-3[14]. W innym badaniu, 23 dzieci chorych na MIZS podzielono losowo na dwie grupy. W pierwszej grupie zwiększono zawartość kwasów omega-3 w diecie, a w drugiej nie. Po 5 miesiącach eksperymentu, średnia dzienna dawka ibuprofenu przyjmowanego przez dzieci w pierwszej grupie spadła z 28,4 mg/kg do 23,4 mg/kg, a w drugiej grupie średnia dawka ibuprofenu spadła z 23,7 mg/kg do 22,7 mg/kg[15]. Stwierdzono też korzystny wpływ spożycia nasion sezamu, zmniejszający dolegliwości reumatyczne[16].
W przypadku przykurczy i ograniczenia ruchomości stawów, konieczna jest rehabilitacja ruchowa[17], a także inne formy fizjoterapii[18].
Jeśli objawy choroby mimo leczenia utrzymują się przez kilka lat w jednym lub kilku stawach, można rozważyć przeprowadzenie zabiegu synowektomii chemicznej (tzw. synowiorteza, np. z czterotlenkiem osmu) lub radioizotopowej (tzw. radiosynowektomia, np. z użyciem izotopu itru). Zabiegi te polegają na wstrzyknięciu do stawu związku chemicznego lub krótkotrwałego izotopu promieniotwórczego, który ma miejscowe działanie przeciwzapalne i hamuje podziały komórek[18][19]. Jeśli w wyniku długotrwałego stanu zapalnego nastąpi znaczne pogrubienie błony maziowej, prowadzące do uszkodzeń chrząstki, na przykład w stawie kolanowym, można przeprowadzić synowektomię artroskopową, czyli operacyjne usunięcie nadmiaru błony maziowej. Synowektomia artroskopowa zmniejsza nasilenie objawów choroby na okres od 1 do 1,5 roku[20], ale wymaga długotrwałej rehabilitacji.
Powikłania
Niekiedy w przebiegu MIZS może pojawić się zapalenie naczyniówki[21][22]. Może ono prowadzić do jaskry, zaćmy, a nawet do ślepoty[23]. Osoby chore na tę chorobę powinny być pod kontrolą okulisty[22].
Inną częstą komplikacją MIZS jest spowolnienie wzrostu spowodowane tą chorobą. Co więcej, podawane leki (kortykosteroidy) dodatkowo mogą ograniczać wzrost dziecka, a także doprowadzić do osteoporozy oraz otyłości posterydowej[24] – dlatego ważna jest odpowiednia dieta (niskokaloryczna, bogata w białko, patrz wyżej).
W przypadku niesymetrycznego zajęcia stawów kończyn może dojść do znacznej różnicy długości kończyn. Te różnice, jeśli nie przekraczają 3 cm, najlepiej skorygować nowoczesnymi metodami dopiero po ukończeniu wzrostu (zamiast dawniej stosowanej korekcji u dzieci, która często wymagała ponownej korekty po ukończeniu wzrostu).
U pacjentów, których leczenie rozpoczęto zbyt późno lub którzy nie stosowali fizykoterapii, może dojść do deformacji stawów. Z czasem stawy tracą wtedy pełną ruchomość i jej przywrócenie może okazać się niemożliwe[24].
Reumatoidalne zapalenie stawów
Zaawansowane zmiany w przebiegu RZS (zdjęcie rentgenowskie dłoni)
Reumatoidalne zapalenie stawów, RZS, dawniej: artretyzm, gościec przewlekły postępujący, gościec przewlekle postępujący (łac. polyarthritis reumatoidea) – choroba reumatyczna o charakterze zapalnym i przewlekłym oraz podłożu autoimmunologicznym.
RZS jest układową chorobą tkanki łącznej, która charakteryzuje się nieswoistym, symetrycznym zapaleniem stawów (dotyczącym głównie małych i średnich stawów), zmianami pozastawowymi i powikłaniami układowymi. Przebiega z okresami remisji i zaostrzeń. Prowadzi do destrukcji stawów, ich zniekształcenia, przykurczów i upośledzenia funkcji, a ostatecznie bywa najczęstszą przyczyną niepełnosprawności, postępującego inwalidztwa i przedwczesnej śmierci.
Epidemiologia
RZS jest jedną z najczęstszych chorób układowych. Szacuje się, że w populacji mieszkańców Europy i USA choruje na nią 0,5–2% społeczeństwa powyżej piętnastego roku życia, a zapadalność waha się od 31 do 50 osób na 100 000[5]. W Polsce na reumatoidalne zapalenie stawów choruje około 0,3–1,5% populacji ogólnej, a co roku odnotowuje się 8–16 tysięcy nowych przypadków. Łącznie problem dotyczy około 350 tysięcy Polaków[6]. Choroba ta trzy razy częściej dotyka kobiet niż mężczyzn. Szczyt zachorowalności przypada na 4. i 5. dekadę życia (35-50 rok życia), a częstotliwość występowania RZS wzrasta wraz z wiekiem[7].
Etiologia
Przyczyny RZS nie są dokładnie znane. Na rozwój choroby może mieć wpływ kilka czynników:
zaburzenia nabytej odpowiedzi immunologicznej – biorą udział w zapoczątkowaniu i podtrzymywaniu rozwoju choroby ze szczególną rolą limfocytów T rozpoznających antygeny własne organizmu, m.in. autoantygeny cytrulinowane oraz wspomagających wytwarzanie autoprzeciwciał o tej samej swoistości np. przeciwciał anty-CCP. Obecność wspólnego epitopu zwiększa częstość prezentacji własnych antygenów, prowadząc do przyspieszenia transformacji łagodnego zapalenia stawów w agresywny proces zapalny. Z kolei limfocyty B aktywnie uczestniczą w rozwoju i podtrzymywaniu procesu zapalnego. Następstwem poliklonalnej aktywacji limfocytów B i nadmiernej odpowiedzi odpornościowej humoralnej jest produkcja różnych autoprzeciwciał m.in. RF, którego obecność stwierdza się u około 80% chorych na RZS, a chorobę charakteryzuje wówczas cięższy przebieg kliniczny.
przebyta infekcja, zwłaszcza wirusowa – przekłada się na pobudzenie układu immunologicznego w odpowiedzi na zakażenie, co u osób predysponowanych do RZS może wywołać reakcję autoimmunologiczną, skierowaną przeciwko strukturom stawowym. Zwraca się uwagę na podobieństwo antygenowe niektórych bakterii czy wirusów i antygenów zgodności tkankowej HLA DRB1 i HLA-DRB4[8], obecnych często u pacjentów z RZS, które sprzyja zapoczątkowaniu procesu autoimmunologicznego.
czynniki genetyczne – szczególnie u bliźniąt jednojajowych, gdzie w wypadku zdiagnozowania RZS u jednego wiąże się z 30–50% ryzykiem wystąpienia choroby u drugiego bliźniaka.
Patogeneza
Choroba zajmuje zwykle stawy mniej obciążone[potrzebny przypis] (stawy palców, nadgarstków, łokci). Proces zapalny w pierwszej kolejności dotyczy błony maziowej stawów, która ulega pogrubieniu, obrzękowi, czasem przekrwieniu. Zmiany powyższe można obserwować w badaniu USG. W błonie maziowej powstają następnie nacieki limfocytów i komórek plazmatycznych. Ostatnim etapem zmian chorobowych jest upośledzenie ruchomości stawów wskutek zniekształceń zwiększających odczucia bólowe. Pogrubiona błona powoduje ograniczenie ruchomości stawu. W przebiegu choroby występuje początkowo osteopenia (później osteoporoza – szczególnie okołostawowa) oraz nadżerki nasad kostnych. Poprzez zmniejszenie zakresu ruchomości stawów, dochodzi do zaniku mięśni w okolicy zmienionego chorobowo stawu.
Objawy i przebieg
Pierwszymi, ogólnymi objawami RZS są uczucie znużenia, pocenie się, lekki stan podgorączkowy, a także zmniejszenie apetytu i utrata wagi. We wczesnym etapie choroby mogą również wystąpić zaburzenia ukrwienia palców, ich nadwrażliwość na zimno, uczucie „obumierania”, rozgrzania i zaczerwienienia okolic stawowych, mrowienia i drętwienia rąk[potrzebny przypis].
Objawy stawowe
W przebiegu RZS stwierdza się najczęściej symetryczne zapalenie stawów rąk:
śródręczno-paliczkowych
międzypaliczkowych bliższych
Występuje ból i obrzęk zajętych stawów z ograniczeniem ich ruchomości. Charakterystycznym objawem jest sztywność poranna stawów, ustępująca stopniowo podczas ruchu. Jest to silny ból stawów oraz ich sztywność i obrzęk, które uniemożliwiają wykonywanie nawet najprostszych czynności, takich jak mycie, ubieranie czy swobodne poruszanie się. Symptom ten powoduje uczucie silnej bolesności przy próbie ściśnięcia dłoni i ograniczenie możliwości ruchu. Długość trwania sztywności zależy od nasilenia procesu zapalnego[potrzebny przypis] – może trwać od kilku minut do kilkunastu godzin. Wcześnie dochodzi do zaników mięśni międzykostnych, glistowatych i mięśni kłębu kciuka. Maleje siła mięśni, siła i pewność chwytu dłoni. Często występuje zajęcie ścięgien i pochewek ścięgnistych. Uszkodzenie stawu i aparatu więzadłowego powoduje charakterystyczne odgięcie łokciowe (ulnaryzację) palców ręki, podwichnięcie dłoniowe paliczków dalszych, zmiany typu łabędziej szyjki i palca butonierkowego; może dojść do przeprostów. Powikłaniem może być również powstanie torbieli Bakera.
Ważnym objawem reumatoidalnego zapalenia stawów są guzki reumatoidalne, czyli twarde, niebolesne zgrubienia, występujące najczęściej w tkance podskórne, które mogą też pojawić się w narządach wewnętrznych, jak płuca, serce czy nerki. Charakterystyczne dla RZS w zaawansowanych stadiach rozwoju są dystrofie mięśniowe. Dochodzi wtedy także do deformacji stawów międzypaliczkowych, wysięków w stawach łokciowych, uszkodzenia stawów biodrowych, rdzenia kręgowego i korzeni nerwowych. Skóra w miejscach dotkniętych zmianami chorobowymi jest chłodna, wilgotna i ścieńczała.
Rozpoznanie
Do ustalenia rozpoznania używane są nowo opracowane kryteria klasyfikacyjne RZS według Amerykańskiego Kolegium Reumatologii (ACR) i Europejskiej Ligi do Walki z Chorobami Reumatycznymi (EULAR) z 2010 roku[9][10], które znacznie ułatwiają wczesne rozpoznanie choroby.
Kryteria klasyfikacyjne z 2010 roku[edytuj | edytuj kod]
Kryteria klasyfikacyjne można zastosować u pacjenta, u którego występują następujące objawy:
Jawne zapalenie błony maziowej (potwierdzone badaniem USG) co najmniej 1 stawu (obrzęk)
Zapalenia stawów nie można wyjaśnić inną chorobą – toczeń rumieniowaty układowy, łuszczycowe zapalenie stawów, dna moczanowa, krioglobulinemia, artralgia, polimialgia, fibromialgia.
Wyróżniamy 4 okresy choroby według Steinbrockera:
okres I – wczesny – w badaniu RTG widoczne obrzęki tkanek miękkich, niewielkie zwężenie szpar stawowych, osteoporoza przynasadowa, ból, obrzęk, pogrubienie zarysu stawów, sztywność poranna;
okres II – zmiany umiarkowane – ww. objawy plus zmiany okołostawowe: zaniki mięśniowe, głównie mięśni międzykostnych, mięśni glistowatych ręki, mięśni czworogłowych uda, ruchomość ograniczona, w RTG wyraźna osteoporoza, mogą być pierwsze objawy uszkodzenia chrząstki, wyraźne zwężenie szpar stawowych, w częściach przynasadowych kości widoczne geody zapalne oraz pojedyncze nadżerki na powierzchniach stawowych;
okres III – zmiany zaawansowane – – okres najbardziej widoczny, obecne trwałe uszkodzenia, ww. objawy bardziej nasilone, zmiany w narządach wewnętrznych, rozwój geod i nadżerek, podwichnięcia i zniekształcenia stawów, w RTG wyraźna osteoporoza, uszkodzenia chrząstki i kości;
okres IV – faza schyłkowa – ww. objawy plus zrosty włókniste i całkowite zesztywnienie kostne stawu
Leczenie dzili się na ogólnoustrojowe i miejscowe
Leczenie miejscowe czyli obszary najbardziej zajęte chorobą w tych miejscach bardzo ważne i skuteczne w zmniejszeniu stanu zapalnego są zabiegi fizykoterapeutyczne z użyciem odpowiednich leków co znacznie zmniejsza dolegliwości bólowe.
Leczenie ogólnoustrojowe
Obecnie (rok 2014) obowiązują następujące wytyczne[12]
1. Leczenie LMPCh należy rozpoczynać niezwłocznie po rozpoznaniu RZS.
2. Leczenie powinno mieć na celu osiągnięcie u każdego chorego remisji lub małej aktywności choroby.
3. Monitorowanie stanu chorego powinno być częste w okresie aktywnej choroby (kontrola co 1–3 mies.); jeżeli nie uzyskuje się poprawy najpóźniej po 3 miesiącach od rozpoczęcia leczenia bądź cel nie zostaje osiągnięty po 6 miesiącach, leczenie należy zmodyfikować.
4. Metotreksat (MTX) powinien być składową leczenia pierwszego rzutu u pacjentów z aktywnym RZS.
5. W przypadku przeciwwskazań do stosowania MTX (lub wczesnej nietolerancji MTX) należy rozważyć zastosowanie sulfasalazyny lub leflunomidu w ramach leczenia pierwszego rzutu.
6. U chorych dotychczas nieleczonych LMPCh, niezależnie od równoczesnego stosowania GKS, należy zastosować LMPCh w monoterapii lub w skojarzeniu z innym lekiem z tej grupy.
7. W ramach leczenia początkowego należy rozważyć stosowanie GKS w małej dawce (łącznie z jednym lub z kilkoma LMPCh) przez okres do 6 miesięcy, ale trzeba GKS odstawić tak szybko, jak to klinicznie możliwe.
8. Jeśli cel leczenia nie został osiągnięty za pomocą LMPCh pierwszego rzutu, a u pacjenta nie występują czynniki złego rokowania, należy rozważyć zamianę dotychczas stosowanego ksLMPCh na inny lek/leki z tej grupy, a jeśli te czynniki występują – dodanie LMPCh.
9. U chorych, u których leczenie MTX i/lub innym ksLMPCh (z GKS lub bez GKS) okazało się nieskuteczne, należy zastosować leki biologiczne (inhibitor TNF, abatacept lub tocilizumab, a w określonych sytuacjach rytuksymab) w skojarzeniu z MTX.
10. Jeśli pierwszy LMPCh okaże się nieskuteczny, należy zastosować inny LMPCh; gdy terapia jednym inhibitorem TNF zawodzi, pacjent może otrzymać inny inhibitor TNF bądź LMPCh o odmiennym mechanizmie działania.
11. W przypadku niepowodzenia terapii bLMPCh można rozważyć zastosowanie tofacytynibu.
12. Jeżeli chory jest w trwałej remisji po odstawieniu GKS, można rozważyć zmniejszenie dawki leku biologicznego bądź wydłużenie przerw pomiędzy kolejnymi dawkami, zwłaszcza jeśli chory jednocześnie otrzymuje LMPCh.
13. W przypadku długo utrzymującej się remisji można rozważyć wspólnie z pacjentem ostrożne zmniejszenie dawki LMPCh.
14. Jeśli leczenie wymaga modyfikacji, oprócz aktywności choroby należy brać pod uwagę takie czynniki jak progresja uszkodzenia strukturalnego stawów, choroby współistniejące i bezpieczeństwo leczenia.
Leczenie farmakologiczne
Leki stosowane w RZS dzieli się na dwie grupy:
modyfikujące przebieg choroby, z podziałem na leki klasyczne i biologiczne
łagodzące ból i objawy zapalne.
Pierwszymi skutecznymi lekami zastosowanymi w leczeniu były sole złota. W przypadku powodzenia w leczeniu było możliwe uzyskanie remisji. W razie objawów nietolerancji i uczulenia podawano kortykosteroidy, z kwasem acetylosalicylowym lub NLPZ. Kortykosteroidy oraz NLPZ nie hamowały jednak postępu choroby, natomiast sprawdzały się w leczeniu objawowym. Niektóre niesteroidowe leki przeciwzapalne (diklofenak, celekoksyb) skutecznie łagodzą dolegliwości bólowe i objawy zapalenia w RZS. Ich korzystne działanie wiąże się z hamowaniem cyklooksygenazy 2 (COX-2), pośredniczącej w wytwarzaniu prostaglandyn uczestniczących w procesach zapalnych i wytwarzaniu bodźców bólowych. Należy pamiętać o przeciwwskazaniach do ich stosowania.
Glikokortykosteroidy (GKS) – syntetyczne odpowiedniki naturalnie występujących hormonów wytwarzanych przez nadnercza – również wykazują silne działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne. GKS hamują aktywność enzymu fosfolipazy A2, przez co uniemożliwiają uwalnianie kwasu arachidonowego z błon komórkowych. W efekcie kwas arachidonowy nie jest przekształcany do mediatorów zapalenia (PG), a w konsekwencji proces zapalny zostaje zahamowany. Glikokortykosteroidy działają też immunosupresyjnie poprzez zmniejszanie aktywności i liczby limfocytów. Preparaty podawane są doustnie w małych dawkach lub maksymalnie co 3 miesiące w postaci wstrzyknięć dostawowych.
Leki modyfikujące przebieg choroby spowalniają jej postęp, mogą odwlekać w czasie bądź ograniczać uszkodzenia stawów i opóźniać pojawienie się niesprawności (pod warunkiem, że są włączone do terapii odpowiednio wcześnie). Substancje z tej grupy mają właściwości immunomodulujące – hamują nieprawidłowe reakcje układu odpornościowego będące jedną z przyczyn RZS. Zatrzymują również powstawanie uszkodzeń stawów, zmniejszają ból oraz poprawiają ruchomość.
Obecnie lekiem z wyboru jest metotreksat, w razie nietolerancji lub braku skuteczności podaje się leflunomid lub inne LMPCh (sulfasalazyna). Czasem, dla uzyskania remisji, potrzebne jest połączenie kilku leków ze sobą. Leczeniem zajmuje się lekarz reumatolog. Celem głównym początkowego leczenia jest zatrzymanie choroby, czyli uzyskanie remisji. Jeśli uda się to osiągnąć, pacjentowi podaje się wskazany lek przez dwa lata. Dawkę można stopniowo zmniejszać[13]. Z praktyki wynika jednak, że część chorych albo ma nawroty choroby, albo jest ona aktywna w niewielkim stopniu. W takim przypadku nie należy rezygnować z leczenia[potrzebny przypis]. Jeżeli w okresie kilku tygodni po odstawieniu leku objawy nie występują, istnieje duża szansa na to, że choroba ustąpi i nie powróci[potrzebny przypis].
Leki modyfikujące przebieg choroby (DMARD)
Osobny artykuł: Leki modyfikujące przebieg choroby. (teraz nie mam czasu)
Leki klasyczne
sole złota
azatiopryna
cyklosporyna
penicylamina
chorochina i hydroksychlorochina
leflunomid
metotreksat
minocyklina
sulfasalazyna
cyklofosfamid
Leki biologiczne
Leki biologiczne stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów[14].
Osobny artykuł: Leki biologiczne.
inhibitory TNF
infliksymab
adalimumab
etanercept
golimumab
certolizumab pegol
inhibitory interleukiny 1:
anakinra
przeciwciała monoklonalne przeciwko komórkom B
rytuksymab[15]
inhibitory stymulacji komórek T
abatacept
blokery interleukiny-6
tocilizumab
Leki przeciwzapalne i przeciwbólowe
niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
glikokortykoidy
Znaczenie diety
Stwierdzono, że suplementacja diety kwasami tłuszczowymi omega-3 może przynieść korzyści w postaci zmniejszenia sztywności porannej i bólu stawów[16][17][18]. Ponadto dieta bogata w nienasycone kwasy tłuszczowe może mieć takie samo, o ile nie większe, działanie immunosupresyjne jak suplementacja[19]. Jednonienasycone kwasy tłuszczowe wywierają bowiem efekt przeciwzapalny poprzez zmniejszenie ekspresji cząstek adhezyjnych na monocytach krwi obwodowej.
U osób z mutacją w genie PTPN2/22, spożycie mleka lub mięsa skażonego pospolitą bakterią Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP) może przyspieszać rozwój RZS[20].
Metody alternatywne
Nie wykazano skuteczności specjalnych diet, wyciągów roślinnych lub zwierzęcych, szczepionek, hormonów i preparatów stosowanych miejscowo[18].
Choroba Perthesa
Choroba Perthesa, osteochondroza młodzieńcza głowy kości udowej (choroba Legga-Calvégo-Perthesa, łac. osteochondrosis coxae iuvenilis, ang. Legg-Calvé-Perthes disease) – choroba należąca
Epidemiologia
Dotyczy najczęściej chłopców (4:1) między 3. a 14. rokiem życia, szczyt przypada na 5–6 rok życia. Częstość występowania to 1:1200–9000. U dzieci innych ras niż biała choroba występuje sporadycznie. Zwykle zajęty jest jeden staw biodrowy, choć postać obustronna ma miejsce w 12-16% przypadków[1].
Etiologia
Etiologia jest niejasna i prawdopodobnie wynika z anomalii naczyń krwionośnych bliższej części kości udowej lub zaburzeń hormonalnych.
Objawy i przebieg[edytuj
Wyróżnia się cztery stadia choroby:[2]
okres niedokrwienia (martwicy) nasady głowy kości udowej, z zahamowaniem jej wzrostu,
okres resorpcji, fragmentacji i naprawy:
martwą kość zastępuje tkanka włóknista,
może nastąpić deformacja nasady,
pozorna fragmentacja jądra kostnienia przez nowo wnikające naczynia krwionośne,
okres reossyfikacji – mineralizacja nowej kości w głowie kości udowej,
okres remodelowania głowy kości udowej – adaptacja nowej głowy do panewki stawu biodrowego.
Proces chorobowy trwa łącznie 3-5 lat.
Chorobę diagnozuje się na podstawie zdjęć RTG i badania klinicznego (p. niżej).
Jeśli choroba ma niepomyślny przebieg i powstaną zniekształcenia głowy kości udowej, mogą one przyspieszyć powstanie zmian zwyrodnieniowych w obrębie stawu biodrowego.
Objawy zgłaszane przez i obserwowane u dzieci:[2]
utykanie, zmniejszenie lub zmiana charakteru aktywności
bóle kolana i uda, rzadko samego biodra
Obraz w badaniu klinicznym:[2]
utykanie
bolesność w pachwinie
staw kolanowy niebolesny, z pełnym zakresem ruchomości
bólowe ograniczenie odwodzenia, rotacji wewnętrznej i zewnętrznej
powstanie przykurczu zgięciowego
dodatni objaw Drehmanna – podczas zginania biodra wymuszone jest odwiedzenie i rotacja zewnętrzna w stawie biodrowym
dodatni objaw rolowania – obrona mięśniowa podczas badania rotacji wyprostowanej kończyny
wyszczuplenie pośladka i uda po stronie chorego stawu
możliwe skrócenie kończyny
Obraz w badaniu klinicznym w późniejszym etapie choroby:[2][edytuj | edytuj kod]
przykurcz może przyjmować formę zgięciowo-przywiedzeniowego
dodatni objaw Trendelenburga
dodatni objaw Duchenne’a
dziecko może być małe lub niskie, jak na swój wiek
Obraz radiologiczny – zależy od fazy choroby:
obniżenie (spłaszczenie) nasady głowy kości udowej,
złamanie podchrzęstne,
fragmentacja nasady,
deformacja nasady,
poszerzenie i skrócenie szyjki kości udowej,
wysokie ustawienie krętarza większego kości udowej.
Leczenie
długotrwałe odciążenie chorej kończyny dolnej, od pół do roku (niekiedy do 4 lat), chodzenie o kulach,
fizjoterapia:
ćwiczenia wzmacniające siłę mięśniową,
ćwiczenia utrzymujące ruchomość stawu biodrowego,
likwidacja przykurczów i zaników mięśniowych,
w zaostrzeniach:
zakaz chodzenia i całkowity zakaz obciążania,
leżenie z wyciągiem pośrednim za obie kończyny dolne,
obecnie nie stosuje się szyn odwodzących ani gipsowych,
w przypadku niepowodzenia utrzymania zborności stawu biodrowego, w skrajnych przypadkach stosuje się leczenie operacyjne:
przezskórna tenotomia przywodzicieli,
osteotomie kości udowej (osteotomia szpotawiąca) i miednicy (osteotomia Saltera).
Przykurcz Volkmanna
Zespół Volkmanna, przykurcz Volkmanna, przykurcz niedokrwienny (łac. syndroma ischaemica Volkmanni, ang. Volkmann’s contracture) – postępujące zwyrodnienie i martwica nerwów i mięśni powstała na skutek pourazowego niedokrwienia kończyny.
Występuje najczęściej w złamaniach nadkłykciowych kości ramiennej, przedramienia oraz zwichnięciach i złamaniach stawu łokciowego. Może wystąpić również na skutek obrzęku kończyny w opatrunku gipsowym, powodującego ucisk i zaciśnięcie naczyń tętniczych oraz w zespole ciasnoty przedziałów powięziowych. Nieodwracalne zmiany pojawiają się w mięśniach i nerwach po 4 do 12 godzin niedokrwienia.
Głównymi objawami są: ból, zasinienie kończyny, brak tętna na tętnicach, usztywnieniu palców, szponowate ustawienie ręki.
Leczenie w pierwszych godzinach zmian polega na jak najszybszym przywróceniu krążenia krwi poprzez usunięcie przyczyny zaburzeń krążenia. Po wystąpieniu martwicy przez pierwsze tygodnie podaje się środki poprawiające ukrwienie i pobudzające regenerację włókien mięśniowych oraz sztywną stabilizację zapobiegającą narastaniu zniekształceń. W tym okresie przeciwwskazane są intensywne masaże, które mogą spowodować ponowne rozerwanie regenerujących się włókien mięśniowych. Można stosować delikatne masaże głaskające, termoterapię, elektroterapię. Po kilku tygodniach dołącza się ćwiczenia redresyjne i intensywną fizykoterapię. W ostateczności stosuje się leczenie operacyjne.
Neuropatia (choroba nerwów obwodowych, zapalenie nerwów obwodowych) – stan chorobowy dotyczący nerwów – struktur przekazujących impulsy do różnych części organizmu poza mózgiem i rdzeniem kręgowym – określany bywa mianem neuropatii obwodowej lub zapalenia nerwów obwodowych. Uszkodzenie lub stan zapalny zaburza przewodzenie informacji ruchowych i czuciowych wzdłuż włókien nerwowych i oprócz bólu wywołuje takie objawy, jak drętwienie, mrowienie, palenie kończyn, wrażenie osłabienia kończyn.
Niezbyt nasilone objawy uszkodzenia nerwów obwodowych mogą wystąpić u osób pracujących zbyt długo w tej samej pozycji, np. w kucki lub na kolanach w czasie robót ogrodniczych. Natomiast uraz nerwu w czasie wypadku, uszkodzenie podczas zabiegu chirurgicznego, choroby zakaźne, alkoholizm, zatrucie ołowiem lub innymi substancjami toksycznymi mogą prowadzić do ciężkiej, trudnej do leczenia neuropatii. Częstą przyczyną prowadzącą do rozwinięcia się neuropatii w obrębie dłoni i stóp bywa cukrzyca.
Objawy zajęcia nerwów obwodowych występują w miażdżycy tętnic, AIDS, szpiczaku mnogim, błonicy, nowotworach, reumatoidalnym zapaleniu stawów, twardzinie, boreliozie, toczniu. Półpasiec prowadzi do neuropatii trwającej nawet do 2 lat i utrzymującej się długo po ustąpieniu zmian skórnych.
Neuropatia może występować w przebiegu terapii niektórymi lekami, np. izoniazydem stosowanym w leczeniu gruźlicy, fenytoiną, będącą lekiem przeciwpadaczkowym, a często też przy leczeniu niektórymi preparatami przeciwnowotworowymi. Do innych przyczyn neuropatii należą niedobory żywieniowe, np. u alkoholików, oraz nadmierne stosowanie niektórych środków i leków, np. witamin z grupy B, najczęściej B6.
Ból neuropatyczny
Osobny artykuł: Neuralgia.
Ból neuropatyczny jest zapoczątkowany lub spowodowany przez pierwotne zmiany lub zaburzenia w układzie nerwowym[1]. Dotyka 3% ludności[2].
Ból neuropatyczny może wynikać z zaburzeń obwodowego układu nerwowego lub ośrodkowego układu nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego). Dlatego też, ból neuropatyczny można podzielić na obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny lub mieszany (obwodowy i ośrodkowy) ból neuropatyczny.
Ośrodkowy ból neuropatyczny występuje w urazach rdzenia kręgowego, stwardnieniu rozsianym i niektórych udarach. Fibromialgia będąca zaburzeniem z chronicznym bólem uogólnionym, może być bólem pochodzenia ośrodkowego i odpowiada na leczenie skuteczne w bólu neuropatycznym[3].
Poza cukrzycą (neuropatia cukrzycowa) i innymi stanami przebiegającymi z zaburzeniami metabolicznymi, częstą przyczyną bolesnych obwodowych neuropatii są: półpasiec, neuropatie związane z zakażeniem HIV, niedobory żywieniowe, toksyny, odległe manifestacje nowotworów złośliwych, chorób genetycznych i immunologicznych[4][5].
Ból neuropatyczny często występuje przy nowotworach złośliwych jako bezpośredni skutek działania nowotworu na nerwy obwodowe (np. ucisk przez guz), jako efekt uboczny działania niektórych chemioterapeutyków, a także w wyniku uszkodzeń spowodowanych przez promieniowanie.
Badania diagnostyczne
Najistotniejszą sprawą jest wykrycie czynnika prowadzącego do wystąpienia objawów neuropatii. Po bardzo dokładnym zbadaniu pacjenta zleca się wykonanie podstawowych badań biochemicznych krwi i moczu oraz badania radiologicznego części kostnych, które niekiedy wykazuje zmiany kostne powodując ucisk na nerw. Badanie neurologiczne uwzględnia ocenę odruchów, siły mięśni i ich ewentualnego zaniku, a także ocenę czucia. Do badań dodatkowych mających na celu ocenę funkcji nerwów zalicza się elektromiografię i badanie przewodzenia w nerwach obwodowych, co pozwala ustalić, które nerwy zostały uszkodzone.
Leczenie
Objawy uszkodzenia nerwów obwodowych, które pojawiły się po zabiegu chirurgicznym, ustępują zazwyczaj w trakcie gojenia. Także bóle wywołane uszkodzeniem nerwów przez czynniki toksyczne lub infekcyjne znikają, gdy dany czynniki przestanie działać i rozpocznie się proces zdrowienia.
Badania dotyczące neuropatii cukrzycowej dowiodły, że objawy neuropatii ustępują, gdy doprowadzi się do prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Jeżeli neuropatia wynika z zaburzeń ukrwienia kończyn dolnych, poprawienie krążenia krwi w tych kończynach może doprowadzić do ustąpienia objawów ze strony nerwów obwodowych.
W neuropatiach występujących w takich schorzeniach, jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń czy twardzina, podawanie środków o działaniu przeciwzapalnym i obniżających odporność (tzw. immunosupresyjnych) może przynieść poprawę.
Poważne wyzwanie lecznicze stanowią neuropatie wywołane leczeniem cytostatycznym, zwłaszcza w przypadku leczenia inhibitorami mitozy (np. taxol) ponadto innymi np. winkrystyna, cisplatyna.
Istnieją doniesienia o korzystnym wpływie wybranych leków neurologicznych (np. karbamazepina, gabapentyna, lamotrygina) w objawowym zwalczaniu bólu w przebiegu neuropatii. W tym samym celu stosuje się też plastry zawierające lidokainę w przebiegu neuropatii międzyżebrowej po przebytym półpaścu. O tych formach leczenia decyduje lekarz neurolog lub anestezjolog.
Antybiotyki podawane dożylnie stosuje się w neuropatii spowodowaną boreliozą – leki te zmniejszają objawy choroby, ale nie zawsze prowadzą do całkowitego wyleczenia. Bóle kończyn towarzyszące boreliozie znikają jednak często samoistnie[potrzebny przypis].
Przerwanie podawania dużych dawek witaminy B6 może zahamować narastanie objawów uszkodzenia nerwów, nie spowoduje jednak ustąpienia istniejących już wcześniej zmian.
Masaż
Pomaga wyeliminować lub znacznie zmniejszyć dolegliwości wynikające z przykurczów lub nadmiernego napięcia mięśni. Stosuje się masaż klasyczny (głaskanie, delikatne rozcieranie, ugniatanie podłużne, uciski jednoczesne) oraz masaż wirowy.
Fizjoterapia
Różnego typu ćwiczenia usprawniające: bierne, czynno-bierne, czynne oraz terapia zajęciowa pomagają zwalczyć objawy wynikające z postępującego uszkodzenia nerwów. Zabiegi fizykoterapeutyczne; elektroterapia, magnetoterapia, laseroterapia. Hydroterapia: kąpiele perełkowe, masaż wodno-wirowy. Fizjoterapeuta dobiera także sprzęt ułatwiający aktywność ruchową: laski, kule, balkoniki itp.
Medycyna niekonwencjonalna
Postawienie właściwej diagnozy i wdrożenie odpowiedniej terapii jest rzeczą podstawową w chorobach nerwów obwodowych. Czasami jednak zastosowanie metod leczenia alternatywnego może złagodzić niektóre objawy choroby.
Akupunktura
Stosowanie tej metody daje dobre wyniki przy bólach kończyn w przebiegu neuroterapii. Szczególnie skuteczne bywają zabiegi po przebytym półpaścu.
Technika Alexandra
Pomaga skorygować nieprawidłową postawę mogącą prowadzić do ucisku i uszkodzenia nerwów.
Ziołolecznictwo
W celu złagodzenia dolegliwości bólowych można stosować liczne zioła, olejki i wyciągi z roślin leczniczych. Używa się przede wszystkim preparatów z owoców pieprzowca, okładów z nasion gorczycy, olejków eterycznych: eukaliptusowego, sosnowego, rozmarynowego, lawendowego i innych. Również okłady ze świeżego (posiekanego lub startego) chrzanu rozgrzewające bolące miejsca, mogą przynieść przejściową ulgę. Niektórzy zielarze zalecają jeszcze inne rozgrzewające zioła, zwłaszcza przy bólach związanych z zwyrodnieniowymi w stawach lub ze stanami zapalnymi.
Wewnętrznie stosuje się pomocniczo: ziele dziurawca, liść babki lancetowatej, korzeń mniszka, liść melisy, korzeń lukrecji, szyszki chmielu i inne. Farmakologia tybetańska oferuje tu wiele złożonych preparatów m.in.: Samphel Norbu, Rinchen Jumar 25, Agar 20.
Samoleczenie
W przypadku drobnych objawów ucisku nerwów, np. uczucia kłucia, drętwienia czy mrowienia kończyn, należy przede wszystkim skorygować nieprawidłową postawę ciała, która może powodować tego typu dolegliwości. Jeżeli wykonywana praca wiąże się z przeciążeniami pewnych mięśni czy nerwów, należy wprowadzić częste przerwy w pracy. Przydałaby się, być może, zmiana trybu życia, zrezygnowanie z przyjmowania bez kontroli lekarza dużych dawek witamin, ograniczenie picia alkoholu, a w przypadku palaczy rzucenie palenia.
Inne przyczyny neuropatii
Nietypowym rodzajem neuropatii są tzw. bóle fantomowe, czyli umiejscowione jakby na przedłużeniu kikuta amputowanej kończyny. Różne choroby układu nerwowego mogą dawać bóle podobne do bólów neuropatycznych, np. stwardnienie rozsiane, choroby nerwowo-mięśniowe prowadzące do przykurczów oraz udary mózgu.
Spastyczność (ang. spasticity, z greckiego spasticos – pociąganie, wciąganie) – nieprawidłowe, nadmierne napięcie mięśni (hipertonia) przejawiające się oporem przy biernym rozciąganiu mięśni, wzrastającym stopniowo wraz ze wzrostem szybkości rozciągania i zmieniającym się przy zmianie kierunku ruchu lub narastającym gwałtownie po przekroczeniu pewnej szybkości lub stopnia rozciągnięcia[1].
Można spotkać także inne definicje, z których każda uwypukla inny aspekt tego zaburzenia. Według klasycznej definicji Lance’a (1980) spastyczność charakteryzuje się nadmiernym oporem na rozciąganie mięśnia zależnym od szybkości rozciągania, wynikającym z braku hamowania odruchu rozciągowego z powodu uszkodzenia górnego neuronu ruchowego[2]. Według nowszych zasad zdefiniowana jest jako zaburzenie czuciowo-ruchowe, powstałe na skutek uszkodzenia górnego neuronu ruchowego, objawiające się mimowolną aktywacją mięśni (przerywaną lub stałą)[3].
Spastyczność należy odróżniać od innych zaburzeń przebiegających z nadmiernym napięciem mięśniowym, takich jak sztywność mięśni i dystonia.
Przyczyny i mechanizm powstawania
Mięśnie pobudzane są do skurczu przez komórki nerwowe znajdujące się w rdzeniu kręgowym, które z kolei sterowane są różnorodnymi bodźcami, zarówno pobudzającymi jak i hamującymi.
U podstaw spastyczności leży zaburzenie równowagi między (a)aktywnością pobudzającą i (b)aktywnością hamującą ruchy pochodzącą z mózgu, a (c)odruchową aktywnością rdzenia kręgowego. Uszkodzenie ośrodków odpowiedzialnych za ruch w mózgu lub dróg przewodzących sygnały do rdzenia kręgowego (uszkodzenie górnego neuronu ruchowego) powoduje uzyskanie przewagi przez odruchowe mechanizmy rdzeniowe powodujące napięcie mięśni. Prowadzi to do nadmiernego skurczu mięśni w odpowiedzi na nawet niewielkie bodźce czuciowe. Przy badaniu neurologicznym jest to widoczne jako wygórowanie odruchów ścięgnistych bądź odruchy polikloniczne, np. stopotrząs.
Uszkodzenia w obrębie mózgu lub dróg przewodzących impulsy (dróg korowo-rdzeniowych) mogą być spowodowane niedotlenieniem lub niedokrwieniem, krwotokiem, wadami rozwojowymi, urazem lub mogą być wynikiem niektórych schorzeń, takich jak stwardnienie rozsiane.
U dzieci najczęstszą przyczyną spastyczności jest mózgowe porażenie dziecięce, natomiast u dorosłych udar mózgu, stwardnienie rozsiane lub uraz.
Spastyczność w mózgowym porażeniu dziecięcym
U ponad połowy pacjentów z mózgowym porażeniem dziecięcym niedowładom towarzyszy spastyczność[potrzebny przypis]. Utrudnia ona wykonywanie ruchów powodując odruchowe napięcie mięśni antagonistycznych. Kończyny najczęściej przyjmują ustawienie zgięciowe, a podczas chodu może występować ugięcie kolan, krzyżowanie nóg i stąpanie na palcach. Długotrwale występujące nadmierne napięcie mięśni prowadzi do przykurczów mięśni i deformacji stawów. Ogranicza to zakres ruchów i może dawać dolegliwości bólowe.
Spastyczność w uszkodzeniach rdzenia[edytuj
Jest to zjawisko, które może występować pod dwiema postaciami: podstawową i reaktywną. Pierwsza – podstawowa – pojawia się zazwyczaj po około 3 tygodniach od uszkodzenia (do kilku tygodni/miesięcy). Stopień jej nasilenia zależny jest od stopnia uszkodzenia. Z kolei spastyczność reaktywna zależna jest od dodatkowych bodźców. U chorych z paraplegią może przybierać formę odruchu masowego, który polega na nagłym skurczu mięśni kończyn dolnych wraz z tułowiem, obfitym poceniu się, a niekiedy niekontrolowanym oddawaniu moczu i stolca (może to być spowodowane nawet delikatnym dotykiem chorego ręką lub pościelą). Reakcje te można zmniejszyć poprzez odpowiednią rehabilitację. Spastyczność może być również wywoływana bodźcami chemicznymi i toksycznymi (infekcje dróg moczowych, duże odleżyny, przewlekłe zaparcia).
Leczenie[edytuj
Leczenie spastyczności jest bardzo złożone i musi być nadzorowane przez lekarzy i fizjoterapeutów. Ze względu na najczęściej nieodwracalny charakter uszkodzenia wielu pacjentów wymaga jakiejś formy leczenia przez resztę życia.
Można wydzielić trzy grupy metod leczniczych: rehabilitacja, podawanie leków zmniejszających napięcie mięśniowe i leczenie chirurgiczne[4].
Ćwiczenia i zabiegi fizykoterapeutyczne mogą obniżać napięcie mięśni, wzmacniać potrzebne grupy mięśni, poprawiać wzorce ruchowe i zapobiegać lub opóźniać wystąpienie zmian wtórnych, takich jak przykurcze mięśni i deformacje kostne.
Istnieją leki zmniejszające napięcie mięśniowe, np. baklofen, benzodiazepiny, które można przyjmować doustnie. Jest również możliwość podawania baklofenu bezpośrednio do kanału kręgowego przez implantowaną na stałe pompę. Innego rodzaju preparatem jest toksyna botulinowa, którą wstrzykuje się bezpośrednio do mięśnia, który chcemy osłabić. Jej działanie utrzymuje się do 3-4 miesięcy od podania.
Leczenie operacyjne może być prowadzone metodami neurochirurgicznymi lub ortopedycznymi. Metody neurochirurgiczne mogą polegać na poprawie równowagi między bodźcami pobudzającymi a hamującymi napięcie mięśniowe (np. selektywna rizotomia (przecięcie) korzeni grzbietowych, implantacja stymulatorów pobudzających pewne obszary mózgu) lub na częściowym przecięciu nerwów w celu zmniejszenia ilości impulsów docierających do mięśni.
Operacje ortopedyczne polegają na wydłużaniu lub przenoszeniu przyczepów mięśni oraz korekcji zmian kostnych.
Rheumatoid Arthritis Causes Juvenile Rheumatoid Arthritis (cont.): Juvenile Rheumatoid Arthritis Causes (ang.). [dostęp 2011-01-07].
Førre O., Smerdel A. Genetic epidemiology of juvenile idiopathic arthritis. „Scandinavian Journal of Rheumatology”. 3 (31), s. 123–8, wrzesień 2002. PMID: 12195624.
Phelan JD., Thompson SD. Genomic progress in pediatric arthritis: recent work and future goals.. „Current opinion in rheumatology”. 5 (18), s. 482–9, wrzesień 2006. DOI: 10.1097/01.bor.0000240359.30303.e4. PMID: 16896287.
Typy MIZS. W: Anna Radziwilska-Muc [on-line]. www.poruszycswiat.pl, 2009-05-28. [dostęp 2011-01-07].
Burnham JM., Shults J., Dubner SE., Sembhi H., Zemel BS., Leonard MB. Bone density, structure, and strength in juvenile idiopathic arthritis: importance of disease severity and muscle deficits. „Arthritis and rheumatism”. 8 (58), s. 2518–27, sierpień 2008. DOI: 10.1002/art.23683. PMID: 18668565.
Chen CY., Tsao CH., Ou LS., Yang MH., Kuo ML., Huang JL. Comparison of soluble adhesion molecules in juvenile idiopathic arthritis between the active and remission stages. „Annals of the rheumatic diseases”. 2 (61), s. 167–70, luty 2002. PMID: 11796405.
O. Kasapçopur i inni, Uveitis and anti-nuclear antibody positivity in children with juvenile idiopathic arthritis, „Indian Pediatr”, 10, 41, 2004, s. 1035–1039, PMID: 15523130.
a b Arthritis Foundation: Juvenile Rheumatoid Arthritis (ang.). www.arthritis.org. [dostęp 2011-01-07].
F. De Benedetti, C. Meazza, M. Vivarelli, et al.. Functional and prognostic relevance of the -173 polymorphism of the macrophage migration inhibitory factor gene in systemic-onset juvenile idiopathic arthritis. „Arthritis Rheum.”. 48 (5), s. 1398–407, May 2003. DOI: 10.1002/art.10882. PMID: 12746913.
F. Luthi, P. Zufferey, M.F. Hofer, A.K. So. Adolescent-onset Still’s disease: characteristics and outcome in comparison with adult-onset Still’s disease. „Clinical and Experimental Rheumatology”. 20 (3), s. 427–30, 2002. PMID: 12102485.
D.J. Lovell, A. Reiff, N.T. Ilowite, C.A. Wallace i inni. Safety and efficacy of up to eight years of continuous etanercept therapy in patients with juvenile rheumatoid arthritis. „Arthritis Rheum”. 58 (5), s. 1496–504, May 2008. DOI: 10.1002/art.23427. PMID: 18438876.
Informacja o leku Humira na stronie European Medicines Agency.
154 – Juvenile Rheumatoid Arthritis. W: Waldo E. Nelson: Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007. ISBN 978-1-4160-2450-7.
MG. Alpigiani, G. Ravera, C. Buzzanca, R. Devescovi i inni. The use of n-3 fatty acids in chronic juvenile arthritis. „Pediatr Med Chir”. 18 (4). s. 387–90. PMID: 9064671.
V. Vargová, R. Veselý, M. Sasinka, C. Török. Will administration of omega-3 unsaturated fatty acids reduce the use of nonsteroidal antirheumatic agents in children with chronic juvenile arthritis?. „Cas Lek Cesk”. 137 (21), s. 651–3, Nov 1998. PMID: 9929929.
B. Eftekhar Sadat, M. Khadem Haghighian, B. Alipoor, A. Malek Mahdavi, M. Asghari Jafarabadi, A. Moghaddam: Effects of sesame seed supplementation on clinical signs and symptoms in patients with knee osteoarthritis. „International Journal of Rheumatic Diseases”, 2013, 16, s. 578–582. doi: 10.1111/1756-185X.12133.
K. Księżopolska-Orłowska, B. Żuk: Rehabilitacja dzieci z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów. „Przegląd Reumatologiczny”. 2/2009.
a b Paweł Małdyk, Lidia Rutkowska-Sak, Barbara Lisowska. Standardy leczenia. Synowektomia stawów kolanowych u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów. „Reumatologia”. 47 (4), s. 188–192, 2009.
Magdalena Matryba, Małgorzata Wisłowska. Zastosowanie radiosynowektomii w leczeniu chorób reumatycznych. „Reumatologia”. 48 (1), s. 54–61, 2010.
Laura Dell’Era, Renato Facchini, Fabrizia Corona. Knee synovectomy in children with juvenile idiopathic arthritis. „Journal of Pediatric Orthopaedics B”. 17 (3), s. 128–130, maj 2008. DOI: 10.1097/BPB.0b013e32809256f2.
Sarah L.N. Clarke, Ethan S. Sen, Athimalaipet V. Ramanan, Juvenile idiopathic arthritis-associated uveitis, „Pediatric Rheumatology Online Journal”, 14, 2016, DOI: 10.1186/s12969-016-0088-2, PMID: 27121190, PMCID: PMC4848803.
a b Arnd Heiligenhaus i inni, Uveitis in Juvenile Idiopathic Arthritis, „Deutsches Ärzteblatt International”, 112 (6), 2015, s. 92–100, DOI: 10.3238/arztebl.2015.0092, PMID: 25721436, PMCID: PMC4349966.
Arnd Heiligenhaus i inni, Uveitis in Juvenile Idiopathic Arthritis, „Deutsches Ärzteblatt International”, 112 (6), 2015, s. 92–100, DOI: 10.3238/arztebl.2015.0092, PMID: 25721436, PMCID: PMC4349966.
a b Informacje o MIZS na stronie PRINTO